胰岛素既可「降钾」又可「降糖」，那么治疗时，高钾患者该如何补「糖」？糖尿病患者又该如何补「钾」？

今天我们一起来梳理一下。

胰岛素与受体结合后，激活 IRS1-PI3K-PDK1 级联信号，从 PDK1 开始，信号通路分成了两条：

① 激活促进 Na-K-ATP 酶由胞内囊泡转运至细胞膜，从而把更多的钾离子摄入胞内 -「降钾」；

② 激活促使葡萄糖转运体（GLUT4）由胞内囊泡转运至细胞膜，加速糖摄取 -「降糖」。

可看出，「降糖」和「降钾」是通路活化后同时发生的过程。因此接受静脉胰岛素处理的高钾血症患者，须联合输注葡萄糖。

如何补「糖」？

一般胰岛素静脉给药后 10～20 min 起效，30～60 min 达到峰值，药效可持续 4～6 h。

对于血钾 ≥ 6.5 mmol/L 的严重高钾血症，英国肾脏协会高钾血症指南推荐胰岛素 10 U + 葡萄糖 25 g 静脉输注；

可使血钾早期下降更明显的方案为：快速推注胰岛素 10 U，即刻予 50 mL 50% 葡萄糖（需持续心监 + 开始治疗后 1～2 h 测血钾）。

但在接受胰岛素 + 葡萄糖治疗的患者中，有 6.1%～17.5% 发生低血糖，尤其合用 β 受体激动剂时副作用发生率更高。

为降低其风险，建议治疗前血糖（BS）低于 8.3 mmol/L 或存在 ≥ 2 个低血糖危险因素的患者按照如下导图选择降钾策略：

*低血糖危险因素包括 AKI or CKD；无糖尿病史；体重 < 60 kg；女性。

注：无论选择上述哪种降钾方式，均可考虑延长 GS 输注时间，例如 50 mL 50% GS 静推 + 10% GS 62.5 mL/h * 4 h 静脉输注，以降低低血糖风险。

若治疗前血糖 ≥ 8.3 mmol/L，可予常规治疗（胰岛素 10 U + 葡萄糖 25 g）。

对于肾衰患者，低血糖的发生可延迟，应延长监护时间至 6 h 以上。

皮下/肌注胰岛素常不引起血钾的显著变化；而静注胰岛素却被认为会导致血钾剂量依赖性降低。

据估计，10 U 胰岛素会使血钾浓度降低 0.6～1.2 mmol/L，其原因可能是皮下/肌注时胰岛素吸收相对较慢，峰浓度低；而静注时即刻入血，峰浓度高，机体来不及代偿所致。

因此，糖尿病患者在静滴胰岛素时，尤其是如高血糖高渗状态（HHS），需酌情补钾。

如何补「钾」？

① DKA/HHS 患者

几乎所有酮症酸中毒（DKA）或 HHS 患者都明显缺钾，常由葡萄糖渗透性利尿和继发性醛固酮增多症引起尿钾排泄过量所致。

对于此类患者，只要有足够的尿量（≥ 40 mL/h），治疗前血清钾浓度 < 5.3 mmol/L，在胰岛素治疗同时应立即开始补钾，从而将血清钾浓度维持在 4～5 mmol/L。

血钾浓度 ≥ 5.3 mmol/L，推迟补钾，直到血清钾浓度降至 5.3 mmol/L 以下。

注：若肾功能受损和/或尿量 < 40 mL/h，谨慎补钾。

② 普通糖尿病患者

加胰岛素「兑冲」，胰糖比例 1:2～1:5。如果输液量较大，应关注血钾，对于胰岛素用量较大、本身血钾偏低的，可适当补钾。